Receptor glucocorticoide humano y sus mecanismos génicos

The human glucocorticoid receptor and its genetic mechanisms

Publicado 2011-03-30

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Número
Vol. 23 Núm. 1 (2011)
Sección
Reportes de casos
Cómo citar
Receptor glucocorticoide humano y sus mecanismos génicos.
rev. colomb. neumol. [Internet]. 2011 Mar. 30 [cited 2024 Dec. 4];23(1):9-15. Disponible en: https://doi.org/10.30789/rcneumologia.v23.n1.2011.170
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https://doi.org/10.30789/rcneumologia.v23.n1.2011.170
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Ángela Mojica Rojas
Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
    Robin Rada Escobar, MD.
    Hospital Militar Central. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
      Azucena Martínez Caballero
      Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
        Jaime Montaña López, MD.
        Universidad Militar Nueva Granada. Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.
          Oswaldo Rincón Sierra Rincón Sierra, MD.
          Hospital Militar Central. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.
            Mostrar biografía de los autores

            Ángela Mojica Rojas,

            Estudiante de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.

            Robin Rada Escobar, MD.,

            Internista Neumólogo, Hospital Militar Central. Jefe de Clínicas Médicas, Coordinador de pre y posgrado de medicina interna, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.

            Azucena Martínez Caballero,

            Estudiante de Medicina, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.

            Jaime Montaña López, MD.,

            Residente de Medicina Interna, Universidad Militar Nueva Granada, Hospital Militar Central. Bogotá, Colombia.

            Oswaldo Rincón Sierra Rincón Sierra, MD.,

            Internista Endocrinólogo, Hospital Militar Central. Profesor Asociado, Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá, Colombia.

            Los glucocorticoides (GC) realizan sus acciones a través de la unión a un receptor intracitoplasmático específico, llamado receptor glucocorticoide humano (HGR), el cual pertenece a la superfamilia de receptores hormonales nucleares de factores de transcripción activados por ligando (5), su expresión está regulada por el gen NR3C1 localizado en el brazo corto del cromosoma 5 (5q31.3), que genera dos isoformas del receptor altamente homólogas entre sí denominadas α y β (6,7) (15) (14). Al igual que todos los miembros de esta superfamilia, el HGR en su estado dimérico, media la transactivación de genes diana mediante su unión a "Elementos de respuesta a glucocorticoides" (GRE) específicos en una región promotora del DNA (26), y su interacción con determinados coactivadores, darán lugar a los dos mecanismos de acción génica: transactivación (inducción de la transcripción génica) o transrepresion (represión de la transcripción genética) (30), controlando de esta forma la expresión de genes vinculados con procesos de inflamación, respuesta a estrés, homeostasis de la glucosa y del metabolismo lipídico (5). Además, el complejo HGR:GRE tiene otros efectos como por ejemplo, la interacción con el NF-KB para bloquear su actividad transcripcional y evitar la transcripción de citoquinas (IL-8), quimioquinas, moléculas de adhesión celular (selectina E), factores del complemento, y la cicloxigenasa 2 (31). Las actualizaciones sobre estos mecanismos, así, como nuevos efectos sobre el proceso inflamatorio mediado por los glucocorticoides (GC) y la causa de la insensibilidad de respuesta a los glucocorticoides en los tejidos específicos en diferentes trastornos, como: el asma (22), la artritis reumatoide, la espondilitis anquilosante, el Lupus eritematoso sistémico, la leucemia linfocítica crónica y los pólipos nasales resistentes a glucocorticoides, será el objetivo de este artículo.

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