Revista Colombiana de Neumología Vol. 37 N° 2| 2025
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CASO RADIOLÓGICO
DOI: https://doi.org/10.30789/rcneumologia.v37.n2.2025.1278
Adenocarcinoma pulmonar con patrón de
crecimiento lepídico
Lepidic-predominant adenocarcinoma of the lung
Julián Rondón-Carvajal
1
, Yineth Agudelo Zapata
2
, Vaneza Ávila-Rodríguez
3
1
Médico Especialista en Medicina Interna,
Fellow de Neumología, Facultad de
Medicina, Universidad CES. Medellín,
Colombia. ORCID: https://orcid.org/0000-
0001-9804-8990
2
Médica Especialista en Medicina Interna,
Servicio de Medicina Interna, Hospital
General de Medellín. Medellín, Colombia.
ORCID-: https://orcid.org/0009-0002-3589-
2283
3
Médica Especialista en Medicina Interna,
Servicio de Medicina Interna, Centro de
Tratamiento e Investigación sobre Cáncer
Luis Carlos Sarmiento Angulo (CTIC).
Bogotá, Colombia. ORCID: https://orcid.
org/0000-0002-0050-6883
Autor para correspondencia:
Julián Rondón-Carvajal
Correo electrónico: julianrondoncarvajal@
gmail.com
Recibido: 14 de Mayo de 2025
Aceptado: 07 de julio de 2025
Resumen
El adenocarcinoma pulmonar con patrón de crecimiento
lepídico representa un reto diagnóstico por su presentación clínica e
imagenológica, que simula neumonías persistentes. Su diferenciación
requiere una caracterización histológica, inmunohistoquímica y
molecular precisa. Se presenta el caso de una mujer de 50 años con
antecedentes oncológicos ginecológicos, quien consultó por disnea
progresiva y consolidaciones pulmonares multifocales inicialmente
interpretadas como neumonía. La falta de respuesta a tratamiento
antibiótico y los hallazgos radiológicos persistentes motivaron
estudios invasivos, conrmándose un adenocarcinoma mucinoso de
patrón lepídico.
Este subtipo de adenocarcinoma no microcítico se caracteriza
por su crecimiento supercial sobre las paredes alveolares, su baja
inmunogenicidad y frecuentes mutaciones de KRAS en las variantes
mucinosas. El tratamiento se basa en la cirugía en estadios tempranos,
mientras que en casos avanzados las opciones son limitadas, siendo
la quimioterapia y el manejo paliativo las principales alternativas. El
adenocarcinoma lepídico requiere un alto nivel de sospecha clínica y
un abordaje multidisciplinario para su diagnóstico y manejo oportuno,
especialmente en pacientes con consolidaciones pulmonares
persistentes y evolución atípica.
Palabras clave: adenocarcinoma; inltrado alveolar; crecimiento
lepídico; cáncer de pulmón; biopsia pulmonar.
Abstract
Lepidic-predominant adenocarcinoma of the lung presents a
diagnostic challenge due to its clinical and radiological similarity
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to persistent pneumonia. Accurate histological,
immunohistochemical and molecular characterization
are essential for diagnosis. We present the case of a
50-year-old woman with a history of gynecological
cancer who developed progressive dyspnea and
multifocal lung consolidations initially misdiagnosed
as pneumonia. The lack of response to antibiotics
and persistent radiological ndings led to invasive
studies, which conrmed the diagnosis of mucinous
lepidic adenocarcinoma.
This subtype of non-small cell lung cancer is
characterized by supercial growth on the alveolar
wall, low immunogenicity, and frequent KRAS
mutations in mucinous variants. Surgery remains the
standard treatment in early stages, while advanced
cases have limited therapeutic options, with
chemotherapy and palliative care being the main
alternatives. Lepidic adenocarcinoma requires high
clinical suspicion and a multidisciplinary approach
for timely diagnosis and management, particularly
in patients with persistent lung consolidations and
atypical evolution.
Keywords: adenocarcinoma; alveolar inltrate;
lepidic growth; lung cancer; lung biopsy
Introducción
El adenocarcinoma mucinoso invasivo de pulmón
o con patrón de crecimiento lepídico se caracteriza
por células tumorales que proliferan a lo largo de
las paredes alveolares intactas del pulmón, como
si estuvieran “deslizándose” sobre la supercie,
sin invadir las estructuras subyacentes (estroma,
vasos sanguíneos, pleura). Representa entre 2-10
% de adenocarcinomas de pulmón, conociéndose
previamente como carcinoma bronquioloalveolar
mucinoso (1). Se asocia frecuentemente a mutaciones
del gen KRAS, mientras que las mutaciones del
receptor del factor de crecimiento epidérmico
(EGFR) son raras. La expresión del ligando de
muerte programada (PDL) es muy baja, por lo que
el benecio de la inmunoterapia es aún incierto (2).
Su diagnóstico por imagen es un reto clínico, dada
su presentación habitual como consolidaciones
multifocales interpretadas muchas veces como
casos de neumonía multilobar, por lo que resulta
imprescindible el estudio anatomopatológico. El
término “lepídico” fue acuñado por el patólogo
inglés John George Adam (1862-1926), durante una
conferencia en la Sociedad Patológica de Toronto en
1902, para referirse a tumores derivados de células
de revestimiento supercial. Deriva de la palabra
griega ‘λεπις’ que signica piel/membrana. Aunque
muchos artículos lo postulan erróneamente, el origen
de la palabra no tiene nada que ver con las mariposas
del género Lepidoptera spp (3). Sin embargo, el
entramado de células tumorales rodeando los septos
interlobulillares evocan a manera de metáfora el
despliegue de las mismas sobre un campo reticulado
delicadamente dispuesto. Se presenta un caso clínico
ilustrativo.
Caso clínico
Mujer de 50 años, natural y procedente de área rural
de Urrao (Antioquia, Colombia) con antecedente
de cáncer de endometrio y ovario manejado
quirúrgicamente hace 7 años con salpingooforectomía
izquierda e histerectomía (se desconocía
estadicación oncológica, estudios genéticos para
mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2 e historia
de quimio/radioterapia). Consultó por cinco meses
de tos húmeda con expectoración blanquecina, así
como disnea progresiva de moderados a pequeños
esfuerzos. Negaba episodios de hemoptisis. No
cumplía con criterios de síndrome constitucional. La
radiografía de tórax de ingreso fue interpretada como
neumonía multilobar, iniciándose manejo empírico
con vancomicina más meropenem por alrededor de
15 días, con persistencia de tos residual y disnea que
evolucionó hasta el reposo, además de hipoxemia
persistente (PaO2 44 mmHg con FiO2 0.32; PaO2/
FiO2: 137.5), compatible con trastorno moderado
de la oxigenación. Se complementó su estudio con
tomografía computarizada (TC) de tórax simple
(Figura 1).
Ante evolución estacionaria, con tendencia
al deterioro clínico, paralelamente fue llevada
a brobroncoscopia + lavado broncoalveolar,
presentando colapso dinámico de cerca del 60 % de
la luz por pequeña lesión polipoide en tercio medio
entre las 5 y 6 horas, de cerca de 5 mm de diámetro
con necesidad de interrumpir procedimiento. Por lo
tanto, se programó para biopsia en cuña pulmonar
por videotoracoscopia (VATS), confrmándose el
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diferenciado con citoqueratina 7 positiva fuerte y
difusa, TTF1 focal positivo nuclear, napsina focal
positivo nuclear y Ki-67 mayor del 30 %, raticando
el origen pulmonar primario (Figura 2).
Figura 1. Tomografía computarizada (TC) de tórax sin contraste, corte axial (A, B) y corte coronal
(C, D). Se observan en ventana de parénquima pulmonar consolidaciones multilobares (en ambos
lóbulos superiores y en lóbulo inferior izquierdo) con mayor compromiso, por ende, del parénquima
pulmonar izquierdo. Estas consolidaciones presentan cavitaciones en su interior y se asocian a
opacidades en vidrio esmerilado. La lesión del lóbulo superior derecho inltra el mediastino. En el
lóbulo inferior izquierdo se encuentra opacidad redondeada en vidrio esmerilado.
A B
C
D
diagnóstico de adenocarcinoma moderadamente
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Figura 2. Estudio anatomopatológico completo. A. Tinción de hematoxilina y eosina (HE),
10×: células tumorales con núcleos pleomórcos, redondos, ovalados, de citoplasma escaso,
dispuestas entre sí; se observan algunas células en “anillo de sello” en la periferia. B. Tinción
positiva para citoqueratina 7 (CK7). C. Tinción positiva para napsina. D. Tinción positiva
para Ki-67, mayor del 30 %.
La paciente evolucionó rápidamente hacia el
deterioro clínico, reorientándose hacia el manejo
paliativo en domicilio. Finalmente, falleció a las seis
semanas del diagnóstico.
Discusión
El adenocarcinoma pulmonar con patrón de
crecimiento lepídico representa un subtipo único
de adenocarcinoma no microcítico que se distingue
por su crecimiento supercial a lo largo de las
paredes alveolares, sin destrucción de la arquitectura
pulmonar en etapas tempranas. Clínicamente,
suele presentarse de forma insidiosa con síntomas
respiratorios inespecícos como tos crónica y disnea
progresiva, en ausencia de síntomas sistémicos. Esto
contribuye a su frecuente confusión con neumonías
persistentes, lo que retrasa el diagnóstico denitivo (4).
Radiológicamente se caracteriza por consolidaciones
con broncograma aéreo, nódulos centrolobulillares
y áreas en vidrio esmerilado, hallazgos típicamente
interpretados como infecciones pulmonares, como se
evidenció en la evolución clínica del caso presentado
(5).
Histológicamente este tumor se dene por la
proliferación de células epiteliales cilíndricas o
cuboidales que tapizan las paredes alveolares sin
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invasión estromal en su fase inicial. En las variantes
mucinosas, las células tumorales producen abundante
moco que ocupa los espacios alveolares, generando
un patrón de consolidación denso que puede simular
neumonía multilobar (6). La inmunohistoquímica es
clave para la caracterización, siendo positivo para
TTF-1 y napsina A en formas no mucinosas, y para
CK7 y CDX2 en las variantes mucinosas, que deben
ser diferenciadas de metástasis gastrointestinales
(7). A nivel molecular las mutaciones en EGFR son
frecuentes en formas no mucinosas, mientras que
las variantes mucinosas se asocian más comúnmente
con mutaciones en KRAS, STK11 y TP53, factores
que limitan las opciones terapéuticas y empeoran el
pronóstico (8).
El diagnóstico diferencial incluye neumonía
en organización, hiperplasia adenomatosa atípica,
infecciones crónicas como tuberculosis, aspergilosis,
infecciones por Burkhordelia spp, Nocardia spp,
micobacterias no tuberculosas, paracoccidomicosis
y metástasis de tumores extrapulmonares, entre
otros. En nuestro caso, la ausencia de respuesta a
tratamiento antimicrobiano, junto a la progresión
clínica y radiológica, motivaron estudios invasivos
que conrmaron el diagnóstico de adenocarcinoma
mucinoso de patrón lepídico, descartando origen
extrapulmonar (9).
Casos similares han sido reportados en la
literatura, como el de Akhtar et al. en 2022,
donde una paciente inmunocompetente presentó
consolidaciones bilaterales persistentes inicialmente
interpretadas como neumonía, cuyo diagnóstico
denitivo fue adenocarcinoma lepídico con baja
expresión de PD-L1 y deleción de PTEN, con
desenlace fatal por insuciencia respiratoria antes
de recibir tratamiento oncológico (10). De igual
forma, Duan et al. demostraron las limitaciones
diagnósticas incluso con técnicas avanzadas como
la resonancia magnética, destacando la necesidad de
un abordaje multidisciplinario temprano en pacientes
con consolidaciones persistentes y evolución atípica
(11).+
El tratamiento del adenocarcinoma lepídico
depende del estadio y la resecabilidad. La cirugía
es el tratamiento estándar en estadios tempranos.
No obstante, en casos multifocales o avanzados
no resecables, las opciones son limitadas debido
a la baja ecacia de la inmunoterapia y la falta de
mutaciones accionables en muchos casos mucinosos.
La quimioterapia basada en platino sigue siendo una
opción en estos escenarios, aunque con benecios
modestos. En pacientes con compromiso respiratorio
severo o enfermedad no curable, el manejo debe ser
paliativo (12).
Aunque históricamente se ha considerado un
subtipo histológico de buen pronóstico, estudios
recientes han demostrado que la presencia de
componentes invasivos como micropapilares o
sólidos puede aumentar el riesgo de recurrencia o
progresión. Por lo tanto, una evaluación patológica
y molecular exhaustiva es esencial para una correcta
estraticación del riesgo y tratamiento (13). Entre
las principales limitaciones de este caso se destaca la
limitada disponibilidad de caracterización molecular
ampliada, que restringió el acceso a opciones
terapéuticas dirigidas. Finalmente, el compromiso
multifocal bilateral y la ausencia de mutaciones
accionables limitaron las alternativas de tratamiento.
Conclusión
El adenocarcinoma pulmonar con patrón de
crecimiento lepídico es una entidad que plantea
importantes retos diagnósticos debido a su
presentación clínica e imagenológica inespecíca,
frecuentemente confundida con neumonías
persistentes. La caracterización histológica,
inmunohistoquímica y molecular, es esencial
para diferenciarlo de otras entidades benignas
o metastásicas. Su manejo requiere un enfoque
multidisciplinario, siendo la cirugía la mejor opción
en estadios tempranos. En casos avanzados, las
opciones terapéuticas son limitadas, especialmente
en variantes mucinosas con baja expresión de PD-
L1 y mutaciones en KRAS. La evaluación integral
del paciente y del perl tumoral permite optimizar
las decisiones terapéuticas y mejorar los desenlaces
clínicos en esta compleja entidad oncológica.
Conicto de intereses: No se declara conicto
de interés por parte de ninguno de los autores. Así
mismo, no se recibió ningún tipo de nanciamiento
para la presente publicación.
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Contribución de los autores: Todos los autores
han contribuido en la concepción, diseño del trabajo,
obtención, interpretación y análisis de datos, así
como la redacción y revisión del documento.
Agradecimientos: Los autores agradecen a
la Dra. Cecilia Henao-Calle, médica patóloga del
Hospital General de Medellín, por su colaboración
en la selección y descripción de las imágenes de
patología.
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